在某些情況下，肺部的免疫細(xì)胞或會(huì)加速病毒的攻擊；近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Immunity上的研究報(bào)告中，來(lái)自瑞典卡羅琳學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了肺部中名為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞發(fā)育的分子機(jī)制以及其中哪些免疫細(xì)胞或會(huì)成為嚴(yán)重肺部疾病發(fā)生的幕后黑手，相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開(kāi)發(fā)治療諸如COVID-19等疾病的新型療法。

肺部的結(jié)構(gòu)往往會(huì)使其暴露在空氣和血液的病毒和細(xì)菌中。巨噬細(xì)胞是一種特殊的免疫細(xì)胞，其能保護(hù)肺部免受此類(lèi)攻擊；但在某些情況下，肺部中的巨噬細(xì)胞或會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重肺部疾病的發(fā)生，比如慢阻肺（COPD）和COVID-19等。截至目前為止，科學(xué)家們對(duì)人類(lèi)肺部巨噬細(xì)胞的發(fā)育機(jī)制研究非常有限。

巨噬細(xì)胞有著不同的起源和發(fā)展，其中從白細(xì)胞、單核細(xì)胞等細(xì)胞分為遺傳決定的主要類(lèi)型。在人類(lèi)機(jī)體中，其中兩種是經(jīng)典的CD14+ 單核細(xì)胞和非經(jīng)典的CD16+ 單核細(xì)胞。這項(xiàng)研究中，研究人員利用一種新型模型直接在活體肺組織中研究了肺部巨噬細(xì)胞的發(fā)育，他們將模型與RNA測(cè)序技術(shù)（一種研究單一細(xì)胞中基因活性的技術(shù)）相結(jié)合進(jìn)行研究，揭示了血液中的單核細(xì)胞如何轉(zhuǎn)變?yōu)槿祟?lèi)肺部巨噬細(xì)胞。

研究者Tim Willinger說(shuō)道，這項(xiàng)研究中，我們揭示了經(jīng)典的單核細(xì)胞能夠遷移到氣管和肺部組織并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞來(lái)保護(hù)肺部的健康和功能，此外我們還識(shí)別出了一種名為HLA-Drhi的單核細(xì)胞，其是血液?jiǎn)魏思?xì)胞和氣管巨噬細(xì)胞之間的一種中間型的免疫細(xì)胞；這些HLA-Drhi單核細(xì)胞能夠離開(kāi)血液循環(huán)并遷移到肺部組織中。然而，非經(jīng)典的單核細(xì)胞能夠發(fā)育成為肺部中許多血管中的巨噬細(xì)胞，其并不會(huì)遷移到肺部組織中。

肺部中特定的巨噬細(xì)胞或與多種嚴(yán)重肺部疾病的發(fā)生相關(guān)聯(lián)，比如在呼吸道感染中，肺部中的單核細(xì)胞會(huì)發(fā)育成為巨噬細(xì)胞，從而就能幫助抵御細(xì)菌和病毒；但特定類(lèi)型的巨噬細(xì)胞或會(huì)促進(jìn)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥和感染。在SARS-COV-2引發(fā)的感染中，研究者發(fā)現(xiàn)，保護(hù)性的抗炎巨噬細(xì)胞或會(huì)被來(lái)自血液?jiǎn)渭?xì)胞的促炎性肺部巨噬細(xì)胞所替代。在其它研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，這些血液?jiǎn)魏思?xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞的存在或與COVID-19患者的疾病嚴(yán)重程度直接相關(guān)，同時(shí)也與其肺部損傷的范圍有關(guān)。重癥COVID-19患者的血液中HLA-Drhi單核細(xì)胞的水平往往較低，主要是因?yàn)槠鋾?huì)從血液中遷移到肺部組織中，考慮到其在快速炎癥反應(yīng)中的重要作用，研究者指出，未來(lái)開(kāi)發(fā)新型療法的重點(diǎn)或許應(yīng)關(guān)注炎性巨噬細(xì)胞以及單核細(xì)胞，以便能降低重癥COVID-19患者的肺部損傷和死亡率。

原始出處：

Elza Evren，Emma Ringqvist，Kumar Parijat Tripathi, et al. Distinct developmental pathways from blood monocytes generate human lung macrophage diversity, Immunity (2020). DOI:10.1016/j.immuni.2020.12.003

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